Scoperte molecole con effetto sorprendente sul cervello

molecole cervello

In caso di malattia si è scoperto che, grazie al sistema immunitario dell’organismo, alcune delle molecole che si attivano e hanno un sorprendente effetto sul cervello, modificando il comportamento e aumentando in particolare l’ansia e la socievolezza.

Questi recenti studi, pubblicati sulla rivista “Cell”, sono stati guidati da Massachusetts Institute of Technology e Scuola di Medicina di Harvard e dimostrano che cervello e sistema immunitario sono molto più interconnessi di quanto si pensasse. I risultati aprono, inoltre, a trattamenti innovativi per disturbi come autismo e depressione, che potrebbero sfruttare questo collegamento inaspettato agendo indirettamente attraverso il sistema immunitario.

Già in passato, osservazioni su bambini autistici avevano rilevato un temporaneo miglioramento dei sintomi durante episodi febbrili. Inoltre, alcuni trial clinici su farmaci diretti al sistema immunitario avevano mostrato effetti negativi inattesi sulla salute mentale dei partecipanti.

Per approfondire questo legame, il team guidato da Gloria Choi (MIT) e Jun Huh (Harvard) ha analizzato l’azione dell’interleuchina-17 (IL-17), una proteina che ha un ruolo chiave nel coordinare la risposta immunitaria e nel controllare l’infiammazione.

Gli studiosi hanno identificato recettori per l’IL-17 in due aree cerebrali differenti, con effetti distinti: nell’amigdala, la molecola sembra amplificare stati ansiosi, mentre nella corteccia somatosensoriale stimola comportamenti più orientati alla socializzazione.

Questa doppia funzione potrebbe trovare spiegazione nel passato evolutivo dell’IL-17. Secondo i ricercatori, è possibile che inizialmente questa molecola si sia sviluppata come neuromodulatore e solo in seguito sia stata cooptata dal sistema immunitario. Un’ipotesi supportata dallo studio di organismi semplici come il verme Caenorhabditis elegans, dove l’IL-17 non ha alcuna funzione immunitaria ma risulta attiva esclusivamente a livello neuronale.